作者：
張立 博士 北京大學第三醫院骨科 副主任醫師
婁思權 教授 北京大學第三醫院骨科 主任醫師

脊髓型頸椎病是指頸椎間盤退變后向后突出、椎體后緣骨刺、黃韌帶肥厚或鈣化、椎管狹窄、后縱韌帶骨化等，突入頸椎椎管，對脊髓造成直接的壓迫；同時，在頸椎活動時，脊髓在椎管的凸起部位來回摩擦受到損傷，以及椎體滑移或頸椎不穩等原因使脊髓受到慢性刺激或損傷所引起；或者由于交感神經的刺激，導致脊髓血管痙攣，造成脊髓的某一節段缺血變性以致局灶性的壞死，并由此引起的以四肢麻木無力、活動不靈等肢體功能障礙為主要臨床表現的疾病。如果該病治療不及時，會產生脊髓不可逆的損害，使肢體功能障礙難以有效恢復，因此，應及時檢查治療。

上述因素對脊髓的直接壓迫是導致脊髓型頸椎病的主要原因，但脊髓對靜態的慢性壓迫有較強的耐受性。在動物實驗時我們發現，椎管內的靜態壓迫物占到椎管直徑的60％時，才開始出現脊髓壓迫的癥狀。這可以解釋，為什么有部分病人在體檢拍片或由于其他原因進行頸椎核磁共振檢查時，發現頸椎椎管狹窄，頸椎后縱韌帶骨化、黃韌帶鈣化，椎體后緣骨刺或椎間盤突出突入椎管，并且脊髓的腹背側明顯受壓，脊髓出現了凹陷性變形的表現，甚至從X線片看到壓迫物突入椎管達到椎管前后徑的一半左右，或從頸椎核磁共振看到脊髓受壓達到將近一半左右，而病人卻還沒有明顯的脊髓受壓的臨床癥狀，或者病人的癥狀相當輕微，而被病人自己所忽視。顯然，動態性的壓迫因素也參與脊髓型頸椎病的發病。在頸椎屈曲時，頸椎椎管拉長，脊髓也被拉長，脊髓變細；頸椎后伸時，頸椎椎管則縮短，橫截面積減少11％~16％，頸脊髓也被軸向壓縮，脊髓的橫截面積也增加了9％~17％，脊髓增粗。因此，在頸部后伸位時脊髓受壓明顯，這可以解釋為什么有相當多的脊髓型頸椎病患者，在頸部仰伸時可以出現從頸項部向后背及四肢的放電樣的串麻感。同時，頸部活動時，脊髓在椎管的凸起部位來回摩擦，也可加重脊髓的刺激損傷。

頸椎不穩定也是脊髓型頸椎病的發病因素之一。頸椎退行性改變導致頸椎不穩定，椎間關節松動可引起供應脊髓的動脈血管的痙攣，不穩定的椎節可刺激交感神經，并也可以反射性地引起上述動脈的痙攣，導致脊髓局部血流量減少。脊髓受壓、不穩定椎節的反復過度活動，使頸脊髓反復發生一過性的缺血，若頻繁出現、持續時間長，則可漸漸發生脊髓缺血變性而出現脊髓病變，導致四肢麻木無力，活動不靈活等脊髓功能障礙的臨床癥狀。在骨刺特別嚴重的情況下，頸椎活動造成反復微小創傷比單純的壓迫對人體的危害往往更為嚴重。因此，在臨床上發現頸椎不穩定，活動范圍過大的患者治療效果差，保守治療病情容易惡化。臨床實踐證明，對早期的部分脊髓性頸椎病患者，經頸部制動、臥床休息等措施，可使癥狀暫時減輕；手術治療時，若單純切除病變椎體間的椎間盤加椎體間植骨融合術，即使手術沒有直接解除脊髓的壓迫，也可獲得較好療效；而單純切除病變的椎間盤，沒有進行椎體間植骨融合術者療效不好。這說明，頸椎不穩定在本病的發病中起了相當大的作用。

除上述因素所導致的脊髓直接損害外，脊髓血液循環障礙也參與了脊髓型頸椎病的發病。在頸部屈曲時，脊髓張力增大，脊髓腹側受椎體后緣骨贅的擠壓而變為扁平，脊髓前后徑減小；同時脊髓側方受到間接的拉力而使脊髓橫徑增大；頸椎椎管狹窄，致使脊髓累積性的缺血損害，脊髓受壓節段的前2/3部分缺血，頸椎由于退變而出現的節段性不穩定以及骨刺，可通過對交感神經的刺激，而使脊髓血管痙攣，脊髓缺血，導致脊髓損害癥狀。

總之，脊髓受到靜態壓迫、動態壓迫，頸椎不穩定或血液循環障礙導致脊髓功能障礙時，脊髓的灰白質均可發生改變，受壓段脊髓改變最為顯著，而且可以沿脊髓向上、下擴展。病變嚴重程度與脊髓受壓程度有關，脊髓受壓越重，其內部損害越明顯。脊髓灰質損害主要為運動神經細胞的缺血性改變，最終可在灰質內形成壞死病灶，出現空洞，這種脊髓空洞的表現在核磁共振可以明顯的看到。

有些人生來頸椎椎管就長得比較窄小，叫做發育性頸椎椎管狹窄。有發育性頸椎椎管狹窄或存在頸椎后縱韌帶骨化，而導致繼發椎管狹窄時，另外，頸椎退變，椎間盤突出或者在椎體后緣形成骨刺時后，脊髓更容易受壓，這種由遺傳所導致的發育性頸椎椎管狹窄也是脊髓型頸椎病的發病原因之一。這些人更容易發生脊髓型頸椎病，稍有骨刺、頸椎間盤突出或者頸椎不穩都有可能刺激或壓迫脊髓產生四肢麻木無力、運動障礙的癥狀。

在頸椎病各型中，脊髓型雖然占的比例不高，大約為10％~15％，但對人體危害最嚴重，輕的影響生活，重的可以造成四肢癱瘓、大小便障礙以及性功能障礙。但一些病人和醫生往往不能正確認識其臨床表現，早期一般誤以為是功能性紊亂，晚期則常常認為是病因不明的脊髓退行性萎縮。以致不能得到合理治療，使病情日益惡化，甚至出現四肢癱瘓，喪失生活和勞動能力。