據國際研究疼痛聯合會的創始人、著名的疼痛學研究先驅、美國麻醉專家約翰·博尼卡博士的估計，近三分之一的美國人患有持續和周期性的疼痛癥。為此，美國在這方面花費的時間和費用，遠遠超過了癌癥和心臟病。

　　疼痛到底是怎樣產生的呢？長時間來人們對此一直感到迷惑不解。后來，科學家經過反復試驗和摸索，提出了一些理論，才使人們對此有了初步的認識。

　　以約翰·博尼卡為首的科學家，是根據人體神經系統的化學原理來闡明疼痛產生的過程的：人體某一部位受傷以后，會立刻釋放出一些化學物質，同時產生疼痛信號。釋放出來的化學物質主要是：用來傳遞疼痛信號的P物質、前列腺素和遲延奇諾素。遲延奇諾素是由胰蛋白作用于血漿球蛋白釋放出來的一種物質，含有9種氨基酸鏈，在已知的疼痛物質中作用最為強烈。P物質、前列腺素和遲延奇諾素，會刺激神經末梢，使疼痛信號從受傷部位傳向大腦。前列腺素還能加速受傷部位的血液循環，使抗感染的白血球大量聚集在患處，從而引起局部紅腫發炎。博尼卡認為，含有阿司匹林的藥物和撲熱息痛等止痛藥之所以能減輕疼痛，是由于它們能抑制人體前列腺素的產生的緣故。在臨床上，他常用這些止痛藥治療疼痛癥。

　　然而，博尼卡的理論卻無法解釋一些令人費解的疼痛現象。美國馬薩諸塞州總醫院神經病學疼痛醫療系主任查爾斯·波萊蒂博士回憶起年輕時的一件事：一個冬夜里，他和熱戀中的女友相約在戶外。他們坐在石椅上，談得十分投機，忘卻了時間和寒冷。最后，他們站起身來準備回家去，這才感到臀部有難以名狀的疼痛。波萊蒂說："當時我幾乎要凍僵了。我們一定是在那里坐了很長時間，而我卻什么也沒有感覺到。我的神經系統有某種物質在抑制著那種疼痛。"

　　在現實生活中，類似的事例比比皆是。美國哈佛大學的醫學教授亨利·貝歇爾曾經作過抽樣統計。結果發現，從戰場上下來的傷員有三分之二在受傷時并不感到疼痛，甚至在傷后的幾小時內都不產生痛的感覺。在野戰醫院，不上麻醉藥，他們照樣能接受手術治療。而送到救護站的平民百姓卻總是呻吟不止、叫喊不停，尤其是女性，只有五分之一的人不呻吟不喊叫。

　　 1965年，兩位從事疼痛研究的專家：倫敦大學的帕特里克.沃爾和加拿大麥吉爾大學的羅納德·梅爾扎克。共同提出了閘門控制理論。這種理論認為，無論在什么情況下，神經系統只能處理一定數量的感覺信號。當感覺信號超過一定的限度時，脊髓中的某些細胞就會自動抑制這些信號，好像閘門一樣，要把它們拒之于門外。這時，疼痛信號不容易越過閘門，因而疼痛的感覺就會減輕。

　　閘門控制理論使波萊蒂博士年輕時疼痛減輕之謎迎刃而解了。但是波萊蒂提到的神經系統中抑制疼痛的物質是什么呢？1975年，蘇格蘭阿伯丁大學的藥物學家約翰·休斯和漢斯·科斯特利茨經過反復試驗終于確定，這種物質叫內啡肽，是大腦和脊髓中產生的對疼痛有強烈抑制作用的物質。然而，試驗并未就此終止。在蘇格蘭專門研究小組的配合下，加里福尼亞大學的激素專家西·恩·李，從人腦中分離出止痛效果比內啡肽強40～100倍的內啡素。緊接著，美國加里福尼亞理工學院的一些科學家又發現了一種作用比內啡素強50倍的腦化學物質～力啡肽。當人的注意力全神貫注于某一事情上，會促使體內產生大量的力啡肽，這就等于切斷了人體的疼痛報警，從而達到暫時止痛的效果。

　　 至此，應該說，科學家已初步揭開了人體疼痛的奧秘。但是，在疼痛產生的過程中，引起疼痛的物質和抑制疼痛的物質會不會相互影響？人類最終能否利用自身的抑制疼痛物質來控制疼痛癥呢？這些仍是生理學上的未解之謎。