細胞一旦受損，彼此之間的距離就會拉開，形成破裂口。此時就必須讓形成的破裂口盡快合攏，以保護血管內壁。引發破裂口的因素有很多，大部分都是我們自己可以控制的，如高血壓、人體血液中高半胱氨酸等化合物的含量高、吸煙、慢性炎癥如牙齦牙周炎或性傳染病、緊張、發怒，以及血糖含量過高。其中大多數因素都是我們可以控制的。哪怕母親和所有舅舅都出現這些不利健康的狀況，也不要緊，通過體育鍛煉或調整飲食（我們在下文中還會進一步討論這一點），可以讓血壓降低到標準值，如果有必要，還可以服藥治療。高半胱氨酸可能受遺傳因素影響，也可能是由飲食中蛋白質過高或葉酸（一種維生素）過少引起的。使用避孕套，我們可以避免性病。使用牙線，按時刷牙，我們可以預防牙齦問題。同樣地，通過控制引發血管破裂口的每一個因素（見下文的“健康年輕行動計劃”），我們可以防止血管出現破裂口。體內出現血管破裂口是由膽固醇填補的，這又會引起發炎，并可能引發更嚴重的血管阻塞。血管阻塞當動脈內壁出現問題（破裂或缺口）的時候，人體就會感覺不適，因為這時血管中層會與血液接觸。因此，我們的身體會像修補墻壁的泥瓦匠用“灰泥”填充內壁傷口。（這“灰泥”本身只會讓事情變得更糟，我們馬上就會探討這一點。）盡管有一種灰泥——膽固醇在這里的表現很糟糕，但是要全面否定它的作用，可就不夠公平了。實際上，膽固醇對人體機能的實現非常重要。“壞的”膽固醇（LDL）是該受抨擊，但是好的或健康的膽固醇則是通過高密度脂蛋白（HDL）在人體內運輸，它在動脈系統中的作用就像修補墻壁的刮刀一樣，因此這種膽固醇是值得贊揚的。它結構簡潔緊湊，本事卻不小，在動脈中四處搜索，要把多余的“灰泥”刮下。有害的或討厭的膽固醇則由低密度脂類蛋白質（LDL）運輸，就像劣質大氣球，又龐大又松垮，不穩定，在與動脈血管壁相撞時很容易破裂，形成膽固醇碎片。如果體內的LDL含量很高（也許是由于飲食，也許是遺傳原因），動脈內壁一旦受損，人體就會派LDL“填充灰泥”趕到現場。人體渴望傷口痊愈，用“有害”膽固醇填補患處，“灰泥”會用得過多，高出血管壁上的破裂口。而這還只是個開頭，此舉還會刺激免疫系統，吸引來白細胞試圖實施保護，清除“有害”膽固醇，平復人體受到的傷害。白細胞會分泌有毒物質，這些物質通常情況下能對抗感染，而這時則會造成全面發炎。炎癥和膽固醇在血管壁形成水泡狀區域，稱為泡沫細胞，這會增大受傷面積，加大填充膽固醇的含量，甚至還會令動脈血管壁表面更粗糙不平，引發進一步的炎癥，在血管壁上留下坑洞和凹陷。這就像高中生周末趁父母不在，在家里舉行了一次聚會，孩子們將這地方弄得一團糟，還不斷有新客人加入，而且沒有鄰居報警。這些巨大泡沫狀細胞非常貪婪，人體供血漸漸無法趕上它們生長的速度。這時，一些泡沫細胞會因缺血而餓死，臨死的細胞變得“易怒”，像我們有時梳頭會被靜電打到一樣，在這些細胞上也產生了電荷。這種電荷吸引來更多“闖來的鬧事少年”即黏稠的血小板。它們喜歡成群活動，在動脈中形成血凝塊。所以，首先出現的問題是血管破裂口，接著是“填充灰泥”（有害膽固醇）過多或“刮刀”（健康膽固醇）清除過少，再接下去是發炎，最后是膽固醇引起的凝血。凝血血小板是一種血細胞，看起來像揉皺的床單，對人體的作用很大。比如，如果你不小心被剃須刀割傷，有了血小板，就能止住流血，讓你不會因流血不止而喪命。平時，血小板“風度”很好，平靜沉穩，不過一旦遇到緊急情況，例如動脈內壁填補了膽固醇，它們就馬上行動起來。當血小板碰到血管壁上不平的補丁時，它們會散成顆粒，牢牢地附在血管壁上，像抓救命稻草一樣。（如果血管不平是因為皮膚割傷，那你應該很高興血小板及時趕到，因為它們可以在血管破損處凝血，最終變成傷痂，有利于止血復原。）如果血管不平是由于血小板牢牢附著在動脈血管壁的坑洞上，特別是還帶上了死細胞的電荷，血小板就會在受到刺激的發炎患處頂部形成血凝塊，會將更多蛋白質帶到此處，引起血液進一步凝結。這種發炎和血管坑洞將促使血小板不斷聚集，終于有一天—— 哇！發炎的血管壁越來越厚，吸引來過多的血小板，形成過多的凝血，完全堵住了動脈。結果是由那血管輸血滋養的心臟組織喪失了賴以生存的養料來源，在饑餓與死亡的邊緣徘徊。現在，讓我們暫且撇開動脈中的膽固醇“聚會”不談，想想凝血之所以成為動脈不想邀請的客人，還有沒有別的原因。有時，在動脈中“聚會”的凝血會想沿著路繼續往下走。這種情況造成的結果就不只是令人厭煩這么簡單了，而很可能是致命的。一旦血凝塊沿動脈向下運動，就可能在更小的地方“聚會”，徹底堵住通道，讓血液無法流通。如果這樣的“聚會”是在人體的重要部位舉行，所有的“歡慶活動”會永遠收場，而且非常迅速。上面所說的動脈問題也表現出了心臟疾病最奇特的一個現象：由于凝血有轉移“聚會”地點的壞習慣，有時動脈阻塞情況較嚴重的病人，比如動脈血管壁有９０％區域被堵塞，他的身體狀況卻反而比阻塞率達５０％的患者要好。下面談談具體機理。假如一個人的動脈各處已舉辦了２０年的“聚會”——即血小板聚集，血液通道不斷變窄——
那么其間至少也有幾年人體在學習如何利用其他途徑完成動脈的工作。這稱為供血備用方式。就好比是你每天上班必經的橋，一次僅容單向車流通過，于是造成了交通堵塞。你怒不可遏地咒罵了一段時間后——
幾周或幾個月——找到了去辦公室的新路。而為了解決主動脈阻塞的“交通”問題，人體會生出新血管——
這是人類為了抵御傷害而具備的一種適應腿部動脈與心臟動脈的阻塞，在過程上是相同的。那結果呢？行走時腿會痛（過去幾乎總是將這種情況與吸煙聯系在一起，但是現在我們發現腿痛還有別的原因——和心臟病、中風或性功能障礙的發病原因相同）。治療腿痛應采用本章“健康年輕行動計劃” 中介紹的方法，還要堅持散步，因為這種鍛煉方法能刺激肌體血流找到新途徑，來滋養原本缺血的組織。這種“供血備用方式”說明只要我們為身體創造機會，它就能自主救助。
如果你經常乘飛機，就應該每隔兩小時起身四處走動一下，或坐在座位上活動腿部。這樣能夠避免產生深靜脈血栓（或腿部靜脈阻塞）。在固定位置上久坐會出現這種健康問題：腿部不活動，血液凝塊就會形成。這種凝塊還有可能進入肺部，阻住血液輸往肺部（那就糟糕了）。四處走動或活動腿部能讓腿部靜脈將血送至全身，防止凝血。在進行長途飛行前，你還應服用１６２毫克的阿司匹林（即兩片幼兒用阿司匹林或半片普通阿司匹林，喝一杯水服下），稀釋血小板濃度，降底發生深靜脈血栓的危險。
小提示
人體所有動脈受到一種稱為一氧化氮的氣體作用，血管會擴張，這種氣體滯留在人體內的時間很短。一旦一氧化氮消解，人體又迅速地制造出新的一氧化氮。但動脈硬化（見圖２．１“動脈內壁受到的損害”）會減緩這一進程。人體缺乏足量的一氧化氮，動脈無法張開，在人行走或運動時無法給心臟或腿部提供足夠的能量。因此一旦動脈內壁受損，即使沒有動脈阻塞，人體心臟或雙腿還是會出現供血不足的問題。性反應。一旦血管徹底阻塞，周邊的缺血組織會通過釋放蛋白質發出信號，請求人體發展新的供血途徑。經常鍛煉的人的缺血組織還會要求更多的血液供應，因此對供血備用方式的要求也會相應提高。但是如果過分依賴那座讓你每天都不遲到的橋梁，那就會有這么一天，當你走到收費站時，整座橋徹底關閉，把你堵在那里進退不得。這時，再沒有什么“奇跡”可以幫你——你是不可能去工作的了。同樣道理，我們來看看凝血在本已變窄的動脈“安家”的情況。血管堵塞狀況如果只有５０％，血液也許可以自如地流動，人體會認為不必另外建高速公路和替代性橋梁；而一旦凝血體積擴大，填滿通路，血流的主要橋梁就被關閉了，心臟得不到足夠的含氧血，聚會結束。結果與上文說明的炎癥擴大的過程相同：相關血管負責滋養的心臟組織被剝奪了賴以為生的營養物質。沒有備用通路，凝血會徹底關斷動脈，而由動脈血“灌溉”的心肌則開始死亡。
請想一想，是什么讓我們的心臟不停跳動？不錯，心臟需要持續的血液供給（正因為此，動脈血管壁的光滑才這么重要），但是心臟還需要無比重要的脈沖，讓它在人的一生中穩定地平均跳動３３億次。動脈中的“聚會”——
血管阻塞，也會影響心跳的正常節奏。事實上，大約半數的冠心病患者最后也會產生人體電路問題，影響心律（美國副總統切尼就是一例）。人體電路系統出現的問題是缺乏穩定
性，也可以稱之為造成混亂。部分心肌由于動脈阻塞缺血而死亡后，死細胞附近的肌肉細胞會失去穩定性，變得混亂，不再正常發揮各自的功能。它們開始互相打擊，而不再彼此支持。肌肉細胞忙于爭斗，就不再傳遞令心臟跳動的電脈沖了（見圖２．２）。細胞間的沖突會轉變成一場瘋狂的心臟“亂舞”，即心房纖維性顫動。強健的心肌不再像芭蕾舞一般優雅而有節律
心臟里的竇房結和房室結快速接觸時導電，控制著心臟跳動的節奏。這個電路系統會因心房其他部位和心血管系統的細胞反常“短路”，其結果是心臟律動失常，比如纖維性顫動。上腔靜脈竇房結左心房右心房房室結肺靜脈三尖瓣下腔靜脈地運動，而更像是凌晨四點的舞池——
每個人只管自顧自扭動。這種情況足以致命，因為肌肉無序扭動的力量不足以將血液輸送到身體各處。要將心臟跳動調整回原來的正常節奏，需要強大電流的刺激（你在電視上看到的搶救用電擊板，就能提供這種電沖擊）。現代醫學的奇跡是易發心率問題的人們可以在胸部直接植入一種“埋藏式自動心復律除顫器” （AICD）。這種儀器能察覺出心律失常，自動對心臟進行電除顫，讓心跳歸于正常。心臟就像你家一樣，也有“門廳”――心房，儲存流入心臟的血液。當這種相對不太重要的房間發生纖維性顫動時，人們會感到心悸。與需要植入AICD的心臟病人不同，這種患者有時需要用其他方法治療，比如植入起搏器、射頻消溶手術或服用藥品，藥物治療包括服用降低血液濃度的藥品，能夠防止不斷運動的心房壁上因凝血累積而引發中風。
瓣膜在心臟永不停止的血液循環活動中扮演的角色極普通又極關鍵：瓣膜是門衛，阻止血液回流進剛剛離開的心室。在心房與心室之間，在心室與離開心室的血管之間，都有瓣膜。血液流過后，瓣膜就會合上，發出我們在電視上聽到的心跳聲。（醫生用聽診器，就是要聽出心臟瓣膜的工作情況——
心跳聲音的清脆程度表明瓣膜合攏良好與否；而模糊的聲音則說明瓣膜張開的口徑大小，或瓣膜是否出現漏洞。）最常見的瓣膜問題是二尖瓣脫垂。補充一句，“二尖瓣”（mitral）這個詞源自“主教冠”（miter），它是主教戴的帽子，有兩個尖。如圖２．３所示，位于左心房和左心室之間的瓣膜不能正常閉合。請把瓣膜想象成船帆：在正常情況下，船帆會鼓滿風，鼓脹得恰到好處；但是在二尖瓣脫垂的情況下，船帆有些過大了，或者帆繩過長，帆會在風中亂晃，形態松垮，部分風（即血液）會穿過船帆。這種異常現象會攪擾心房中的神經，造成心悸出虛汗。１５％的女性被診斷出患有二尖瓣脫垂。盡管男性瓣膜也會有異常問題發生，但是與瓣膜松軟有關的心悸、出虛汗和心慌綜合征通常出現在年輕女性身上。這種瓣膜問題應該用β受體阻滯劑治療，但是大多數人會放任情況進一步發展。